Presentaties event 2020

Antwoord op vragen

Antwoord op vragen bij de Live Parkinson Vraagbaak

1. Er is uitgebreid gesproken over depressiviteit en parkinson. Ik heb in mijn leven vanaf begin tachtiger jaren meerdere depressies doorgemaakt, ik kan mij niet voorstellen dat die toen al met parkinson te maken hadden. Depressiviteit komt (helaas) meer in mijn familie voor. Klopt dat, dat ik daar geen relatie met parkinson zie?
   De relatie tussen parkinson en depressie lijkt meer en meer inzichtelijk te worden. Er worden steeds meer patiënten met de ziekte van Parkinson gezien die ofwel voorafgaand aan de diagnose parkinson een depressie hebben doorgemaakt ofwel volgend op de diagnose een depressie ontwikkelen. Het is overigens niet zo dat dit steeds meer voorkomt, maar sinds we deze samenhang hebben opgemerkt zien we dit meer terug bij onze patiënten. Dit betekent echter niet dat er altijd een relatie is tussen depressie en parkinson. Zoals bij vele neuropsychiatrische aandoeningen (waar parkinson een voorbeeld van is) zijn er meerdere factoren die uiteindelijk bepalen of iemand een aandoening wel of niet krijgt (denk aan erfelijkheid, life events, omgevingsfactoren). Zo ook bij depressie. Bij een groep patiënten met parkinson is de depressie zeker gelinkt aan de ziekte van Parkinson, bij een andere groep lijkt dit toch echt los van elkaar te bestaan. Desalniettemin hebben beide aandoeningen hun oorsprong in een disbalans in hersensignaalstofjes (neurotransmitters zoals dopamine).
    

2. Er bestaat kennelijk een relatie tussen depressie en dopamine waardoor mensen met parkinson gevoeliger zijn voor depressies. Is daar met passende antidepressiva wat aan te doen?
   Het klopt dat depressie veroorzaakt wordt door een disbalans in hersensignaalstofjes (neurotransmitters). Dopamine is een belangrijke signaalstof in de hersenen en bij de ziekte van Parkinson zien we dat een tekort aan dopamine de verschijnselen van parkinson veroorzaakt. Naast dopamine zijn serotonine en noradrenaline belangrijke signaalstoffen in het brein. We zien dat wanneer er een disbalans bestaat in één van de signaalstofjes, dit invloed heeft op de andere signaalstofjes.
   
   Waar bij de ziekte van Parkinson hoofdzakelijk een tekort aan dopamine speelt, is er zeker ook wel een disbalans in de andere stofjes zoals serotonine en noradrenaline. Bij depressie zien we met name dat de symptomen veroorzaakt worden door een tekort aan serotonine, met een kleiner tekort aan dopamine en noradrenaline.
   
   De behandeling van depressie kan deels bestaan uit medicatie waarbij de meeste antidepressiva hun werking uitvoeren door het serotoninetekort te compenseren. Zoals hierboven beschreven is er eigenlijk nooit sprake van geïsoleerd één signaalstof die bijgesteld moet worden, maar worden altijd in meer of mindere mate de andere signaalstofjes ook beïnvloed. Antidepressiva kunnen zeker wel gebruikt worden in de behandeling van depressie bij patiënten met de ziekte van Parkinson. Je moet alleen goed rekening houden met het feit dat door de ziekte van Parkinson er al een andere disbalans in signaalstoffen bestaat dan bij mensen zonder de ziekte van Parkinson.

Antwoord op vragen bij de presentatie van Marcel Verbeek over levodoparesistentie

1. Op welke termijn ontstaat de gewenning?
   Het gaat natuurlijk om de gewenning aan levodopa, die dus gekoppeld wordt aan hogere enzym concentraties. Dat is precies een van de doelen van het nieuwe onderzoek, om daar meer zicht op te krijgen: nu weten we dat nog niet.
    
2. Ontstaat de gewenning bij alle doseringen of pas bij een hele hoge dosis? Welke dosis dan?
   Ook dat weten we nog niet en willen we nader onderzoeken, het is wel de verwachting dat deze relatie inderdaad bestaat.
    
3. Neemt het AADC/TDC effect af na stoppen inname levodopa? Zo ja, zou je dan weer opnieuw kunnen beginnen met levodopa?
   Helaas hetzelfde antwoord: ook dat weten we nog niet. 
    
4. Is het mogelijk om de aanmaak van de enzymen TDC en AADC te remmen? Dit zodat je langer profijt hebt van levodopa-inname die volledig omgezet kan worden naar dopamine.
   We proberen de activiteit van AADC te remmen met carbidopa, maar dat lijkt dus weer tegengewerkt te worden. De aanmaak helemaal blokkeren is geen goed idee, personen die deficient zijn in AADC (door een genetische oorzaak) zijn ernstig ziek. Wellicht is de werking van bacterieel TDC wel te remmen.
    
5. Wijst de aanwezigheid van AADC en TDC op noodzaak tot minder gebruik van medicatie?
   Daar is nog geen enkele aanwijzing voor.
   
   Aanvulling redactie: het advies is om zeker niet zomaar te stoppen met de inname van levodopa, overleg zoiets altijd eerst met je eigen neuroloog. Voor meer informatie over onderzoek naar het gebruik van levodopa verwijzen we ook naar de resultaten van de LEAP-studie. 

Antwoord op vragen bij de presentatie van Verily

1. Wat doen jullie met het onderzoekshorloge na de Parkinson Op Maat-studie?
   Als u het horloge heeft ingeleverd, wordt het horloge door het team van Verily geïnspecteerd en getest en als het mogelijk is hergebruikt in een ander onderzoek. 
    
2. Wat is de reden dat er is gekozen voor een Amerikaanse controlegroep in plaats van een Nederlandse controlegroep? Er zijn misschien veel factoren in de Amerikaanse maatschappij die niet van toepassing zijn in Nederland. 
   We zijn ons ervan bewust dat een Amerikaanse controlegroep niet volledig vergelijkbaar is met een Nederlandse. We hebben echter nog geen Nederlandse controlegroep en wilden voor de presentatie toch een snelle vergelijking maken tussen mensen met en zonder parkinson. In de toekomst gaan we mogelijk wel naar Nederlandse controlegroepen kijken. Ook gaan we in de toekomst Amerikaanse mensen met en zonder parkinson met elkaar vergelijken. Deze resultaten kunnen we dan ook weer met elkaar vergelijken om verschillen tussen Amerika en Nederland te onderzoeken. 
    
3. Hoe meet het onderzoekshorloge hoe snel mensen in slaap vallen? 
   Het onderzoekshorloge bevat sensoren die iemands hartslag meten (dit gebeurt met behulp van het groene LED lampje dat tegen de pols zit) en sensoren die algemene beweging meten. Een speciaal model kan deze metingen verwerken en bepalen wanneer iemand slaapt tegenover wanneer iemand stil in bed ligt. We kunnen ook de gemiddelde tijd berekenen die het duurt om in slaap te vallen. 
    
4. Zijn er significante verschillen tussen mensen als het gaat om de uitvoering van de beweegopdrachten? Zo ja, wat voor verschillen zijn er?
   We zijn nog druk bezig met het analyseren van de onderzoeksgegevens van de beweegopdrachten. We geven hier tijdens het volgende Parkinson Op Maat Event een update over.
    
5. Zorgt het groene lampje van het onderzoekshorloge voor straling? Zo ja, is dit gevaarlijk? 
   Nee, het groene lampje van het onderzoekshorloge zorgt niet voor een gevaarlijke straling.
    
6. Is er een lijst met alles wat het onderzoekshorloge meet? 
   Ja, het horloge bevat sensoren die doorlopend fysiologische gegevens en omgevingsgegevens verzamelen. Onder fysiologische gegevens vallen: polsslaggegevens (hartslag), bewegingsgegevens en huidgeleidingsniveaus. Onder omgevingsgegevens vallen: temperatuur, luchtvochtigheid, luchtdruk, geluidsniveau en omgevingslicht. 
    
7. Als je de beweegopdrachten uitvoert, worden er dan meer en/of andere zaken gemeten dan anders?
   Nee, het onderzoekshorloge meet tijdens het uitvoeren van de beweegopdrachten niets meer of anders dan normaal (zie vraag zes voor een overzicht van alle metingen). 
    
8. Is het een probleem wanneer ik tijdens het uitvoeren van de beweegopdrachten een keer de verkeerde smiley aanklik? 
   Nee, het is geen probleem als dit een keer gebeurt.